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31Jul
Según muestra el estudio, las mutaciones que inactivan la función de un gen concreto, el FBXW7, reducen la sensibilidad a la gran mayoría de las terapias disponibles y a la vez vuelven vulnerables las células del tumor a la acción de un tipo concreto de fármacos: aquellos que activan la ‘respuesta integrada al estrés.
El estudio empezó con la búsqueda de mutaciones que generasen resistencia a agentes antitumorales como el cisplatino, el rigosertib o la luz ultravioleta, utilizando la tecnología CRISPR en células madre de ratón.
Muchos de estos fármacos activadores la ISR son terapias oncológicas de uso clínico común hoy en día, y que hasta ahora se asumía que funcionaban por otros mecanismos. Sin embargo, el presente trabajo revela que parte de su eficacia antitumoral se debe a su efecto en activar la ISR.
